大多數(shù)Ⅱ型糖尿病伴高血壓的患者或50％非肥胖高血壓患者存在高胰島素血癥（HI）或胰島素抵抗（IR）,因此認(rèn)為HI能夠促進(jìn)血壓升高〔6〕.最近報告IR和HI存在于高血壓患者20歲左右的血壓正常的子代,與無高血壓家族史的血壓正常的同齡人比較,前者胰島素敏感性減低28％,INS水平增高15％.這些變化出現(xiàn)在血壓升高之前,不是繼發(fā)于高血壓,提示INS與高血壓之間的聯(lián)系有一定的遺傳基礎(chǔ),IR和HI是高血壓中間遺傳表現(xiàn)型〔7〕.本文結(jié)果顯示EH組血糖水平升高,而胰島素敏感性減低,表現(xiàn)IR和HI.而EH＋DM組胰島素敏感性減低和血糖水平升高均非常明顯,與DM組無差別 ,表明HI與高血壓發(fā)病有關(guān).關(guān)于IR和HI發(fā)生的原因和機(jī)制,一般認(rèn)為主要是骨骼肌組織胰島素受體敏感性低下或受體數(shù)目減少,葡萄糖利用不良,表現(xiàn)為胰島素作用的受體后缺陷,例如細(xì)胞膜葡萄糖運(yùn)輸失常,糖原合成酶活性減低〔8〕.
EH組只顯示低親和力受體數(shù)目較NT組明顯減少,EH＋DM組和DM組紅細(xì)胞膜胰島素高和低親和力受體數(shù)目均較NT組明顯減少,EH＋DM組和DM組胰島素受體數(shù)目減少的程度皆顯著甚于EH組,并與IR或HI程度呈負(fù)相關(guān)（P＜0.001）.華西醫(yī)科大學(xué)附屬第一院醫(yī)院用125I-胰島素競爭結(jié)合試驗(yàn)顯示家族性高血壓患者的紅細(xì)胞膜胰島素受體數(shù)目較正常對照組明顯減少,而受體親和力顯著增加〔9〕.他們認(rèn)為,在胰島β細(xì)胞功能尚屬正常情況下,HI是對IR的一種代償性上調(diào)反應(yīng),胰島素受體數(shù)目減少是對HI的一種代償性下調(diào)反應(yīng).似乎這種分析仍有商榷之外.例如,遺傳因素可能造成細(xì)胞膜胰島素受體數(shù)目減少或?qū)NS的親和力低下,致IR狀態(tài)并引起HI,而非相反.
INS與其受體結(jié)合不是恒定的生物學(xué)過程,細(xì)胞膜上的受體密度和受體親和力受多種因素影響而變化.高血壓和糖尿病均與IR和HI有關(guān),但二者的后果、強(qiáng)度、影響的代謝范圍可能不同；高血壓影響糖的無氧代謝,糖尿病既影響無氧代謝也影響有氧代謝及脂肪代謝.高血壓與糖尿病二者密切相關(guān)但并未始終并存.本研究認(rèn)為糖尿病患者易發(fā)高血壓與IR及受體缺陷有關(guān),受體數(shù)目減少是其重要發(fā)病環(huán)節(jié).