吸入高濃度CO2后家兔呼吸張力從 cmH2O 增加到 cmH2O ,呼吸頻率從 次/min增加到 次/min,與正常呼吸相比呼吸張力增加 ml/min,呼吸頻率增加 次/min,通氣量明顯增加,呼吸頻率加快是由吸入氣中PCO2增加引起血液中pCO2增高,CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶于水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+,H+刺激延髓化學感受器,間接作用于呼吸中樞,通過呼吸肌的作用使呼吸運動加強.CO2分壓增高還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器,反射性地使呼吸加深加快[2] ；結(jié)果發(fā)現(xiàn)吸入CO2后引起通氣量增加比吸入純氮氣更明顯,這可能與缺氧主要是刺激外周化學感受器,對中樞化學感受器具有抑制作用；PaCO2­對中樞化學感受器和化學感受器外周均有刺激作用,而且,PaCO2­和H+­作用總和等因素有關(guān) .
注射乳酸使動脈血中H+濃度的增加,可使呼吸加深、加快,肺通氣增加.H+對呼吸的調(diào)節(jié)既可通過刺激外周化學感受器也可刺激中樞化學感受器而實現(xiàn).但H+不易通過血-腦屏障,因而此時H+的效應(yīng)主要是刺激外周化學感受器.
切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后,可使吸氣延長,呼吸深慢.因為氣管和細支氣管的平滑肌中有牽張感受器,迷走神經(jīng)中有肺牽張反射的傳入纖維.肺牽張反射中的肺擴張反射的生理作用,在于阻止吸氣過長過深,加速吸氣和呼氣運動的交替,使呼吸頻率增加.切斷了迷走神經(jīng)后,中斷了肺牽張反射的傳入通路,肺牽張反射的生理作用被消除,呼吸運動深慢,根據(jù)上述機制,用電刺激迷走神經(jīng)的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快,并且可以接近正常的呼吸頻率和深度.