現(xiàn)實的確沒有,但有一種兒童早衰癥與巴頓出生時相似 　　HGPS是一種罕見的、致命的基因病,特征是兒童出現(xiàn)加速老化的外貌.盡管這種病很少見,但是HGPS長期以來都被認為是研究正常衰老機制的最佳模型.對該病的研究使科學家們發(fā)現(xiàn)核纖層蛋白A基因在保證細胞結(jié)構(gòu)和功能上的重要性.核纖層蛋白A基因的突變會漸漸造成兒童早老綜合征(HGPS)患者細胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞.　　大約4到8百萬新生兒中有1例患有兒童早老綜合征(HGPS),作為一名得兒童早衰癥的新生兒,出生時通常都很正常.然而,一年之內(nèi),他們的成長速度減緩,不久之后,他們個子比其它正常孩子要矮,體重好要輕.雖然具備正常的智力,但頭發(fā)斑禿、皮膚褶皺而松弛、牙齒脫落,鼻子扁縮,臉與下巴偏小,與腦袋大小極不相稱,眼睛凹陷,在面頰和手臂的皮膚上分布著若隱若現(xiàn)的老年斑,整個的像一位80歲的老人.他們還患有老年人才有的多種老年疾病,如關(guān)節(jié)僵硬、髖部脫臼和嚴重的心臟血管疾病.然而,與正常老年人有關(guān)的其它疾病如白內(nèi)障和骨關(guān)節(jié)炎,在兒童早衰癥患者身上就沒有出現(xiàn).　　這項發(fā)表在《自然》雜志上的研究成果認為,這種疾病不是遺傳性的,而是由于核纖層蛋白A基因的偶然突變造成的.核纖層蛋白A是細胞結(jié)構(gòu)的支架,它可以讓所有的神經(jīng)細胞聚合在一起,并且與基因的表達和復(fù)制有關(guān).　　在研究中,科學家們運用微觀技術(shù)和分子技術(shù)來檢測兒童早老綜合征(HGPS)患者的細胞核結(jié)構(gòu).在患者細胞衰老的過程中,在它們的核結(jié)構(gòu)和功能上出現(xiàn)了漸進性的損傷,反應(yīng)出異常的有缺陷的核纖層蛋白A的聚集.如果用有缺陷的核纖層蛋白A對正常兒童和老人的細胞進行處理,也會有非常類似的改變出現(xiàn).科學家們現(xiàn)在確信在HGPS患者細胞衰老的過程中,細胞功能發(fā)生了很大的變化,這些變化直接與細胞中突變的核纖層蛋白A的含量有關(guān).　　科學家們希望通過對這一基因的進一步研究,找到治療這種疾病的辦法,甚至找到延緩衰老的“訣竅”.　　患有兒童早衰癥的兒童其身體衰老速度比正常衰老過程快5~10倍,使其貌如老人.患者體內(nèi)的器官亦快速衰老,造成各種生理機能下降.早衰癥病童較常出現(xiàn)的癥狀包括：脫發(fā)、較晚長牙、身材矮小及皮下脂肪減少等,但病童的心智年齡大多與同齡兒童無異.專家指出,病童一般只能活到7~20歲,并大多死于心血管疾病等衰老病.目前沒有有效治療早衰癥的方法.　　研究人員利用患上早衰癥的小鼠和早衰癥患兒的細胞進行了分析,比較兩者及正常細胞衰老速度、染色體異常情況、基因損傷反應(yīng)和修復(fù)功能等.結(jié)果發(fā)現(xiàn),早衰癥患兒比小鼠的細胞更易衰老,并且其染色體更易丟失或斷裂,反映基因損傷增加.此外,核纖層蛋白A基因異常會影響DNA損傷修復(fù),造成基因組不穩(wěn)定,使衰老過程加快,導(dǎo)致未老先衰.　　研究人員指出,基因突變是導(dǎo)致兒童患上早衰癥的根本原因.　　新聞鏈接：據(jù)美國廣播公司報道,美國華盛頓州達令頓地區(qū)男孩塞斯·庫克盡管只有12歲,但他的模樣看上去卻像一名頭發(fā)掉光、滿臉皺紋的八十老翁.據(jù)悉,庫克患有一種罕見的兒童早衰癥,盡管他的心仍是一顆孩子的心,但他的血管卻都已硬化,并飽受關(guān)節(jié)炎的折磨.由于沒有完整發(fā)育,他只有1米高,25磅重.12歲的庫克目前最大的夢想,就是能活到“青少年時代”.全世界的早衰癥患者目前約有42人,但科學家至今沒找到治愈早衰癥的方法.　　2007年6月25日下午2點10分,塞斯庫克（Seth Cook）走完了他未滿14年的人生歷程.