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  • 脂質(zhì)代謝過(guò)程

    脂質(zhì)代謝過(guò)程
    生物人氣:726 ℃時(shí)間:2020-03-25 18:45:22
    優(yōu)質(zhì)解答
    把你的郵箱給我吧,我給你發(fā)過(guò)去全部的,這個(gè)編輯器寫代謝流程太不給力了.
    一、甘油三酯的合成代謝
    合成部位:肝、脂肪組織、小腸,其中肝的合成能力最強(qiáng).
    合成原料:甘油、脂肪酸
    1、甘油一酯途徑(小腸粘膜細(xì)胞)
    脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶
    2-甘油一酯+脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯+脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途徑(肝細(xì)胞及脂肪細(xì)胞)
    脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶
    葡萄糖→3-磷酸甘油+脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油+脂酰CoA———————→
    磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶
    磷脂酸——————→1,2甘油二酯+脂酰CoA——————→甘油三酯
    二、甘油三酯的分解代謝
    1、脂肪的動(dòng)員 儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸(FFA)及甘油并釋放入血以供其它組織氧化利用的過(guò)程.
    激素敏感性甘油三酯脂肪酶
    甘油三酯————————————→甘油二酯+FFA→甘油一酯+FFA→甘油+FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羥丙酮→糖酵解或糖異生途徑
    2、脂肪酸的β-氧化
    1)脂肪酸活化(胞液中)
    脂酰CoA合成酶
    脂酸+ATP———————→脂酰CoA(含高能硫酯鍵)+AMP
    2)脂酰CoA進(jìn)入線粒體
    3)脂肪酸β-氧化
    脂酰CoA進(jìn)入線粒體基質(zhì)后,進(jìn)行脫氫、加水、再脫氫及硫解等四步連續(xù)反應(yīng),生成1分子比原來(lái)少2個(gè)碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH.以上生成的比原來(lái)少2個(gè)碳原子的脂酰CoA,可再進(jìn)行脫氫、加水、再脫氫及硫解反應(yīng).如此反復(fù)進(jìn)行,以至徹底.4)能量生成
    以軟脂酸為例,共進(jìn)行7次β-氧化,生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA,即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=129
    5)過(guò)氧化酶體脂酸氧化 主要是使不能進(jìn)入線粒體的廿碳,廿二碳脂酸先氧化成較短鏈脂酸,以便進(jìn)入線粒體內(nèi)分解氧化,對(duì)較短鏈脂酸無(wú)效.
    三、酮體的生成和利用
    組織特點(diǎn):肝內(nèi)生成肝外用.
    合成部位:肝細(xì)胞的線粒體中.
    酮體組成:乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮.
    1、生成
    (代謝流程~~~~)
    2、利用
    丙酮可隨尿排出體外,部分丙酮可在一系列酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸峄蛉樗?進(jìn)而異生成糖.在血中酮體劇烈升高時(shí),從肺直接呼出.
    四、脂酸的合成代謝
    1、 軟脂酸的合成
    合成部位:線粒體外胞液中,肝是體體合成脂酸的主要場(chǎng)所.
    合成原料:乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等.
    合成過(guò)程:
    1)線粒體內(nèi)的乙酰CoA不能自由透過(guò)線粒體內(nèi)膜,主要通過(guò)檸檬酸-丙酮酸循環(huán)轉(zhuǎn)移至胞液中.
    2)乙酰CoA羧化酶
    乙酰CoA———————→丙二酰CoA
    3)丙二酰CoA通過(guò)?;D(zhuǎn)移、縮合、還原、脫水、再還原等步驟,碳原子由2增加至4個(gè).經(jīng)過(guò)7次循環(huán),生成16個(gè)碳原子的軟脂酸.更長(zhǎng)碳鏈的脂酸則是對(duì)軟脂酸的加工,使其碳鏈延長(zhǎng).在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂酸碳鏈延長(zhǎng)酶體系的作用下,一般可將脂酸碳鏈延長(zhǎng)至二十四碳,以十八碳的硬脂酸最多;在線粒體脂酸延長(zhǎng)酶體系的催化下,一般可延長(zhǎng)脂酸碳鏈至24或26個(gè)碳原子,而以硬脂酸最多.
    2、不飽和脂酸的合成
    人體含有的不飽和脂酸主要有軟油酸、油酸、亞油酸,亞麻酸及花生四烯酸等,前兩種單不飽和脂酸可由人體自身合成,而后三種多不飽和脂酸,必須從食物攝取.
    五、前列腺素及其衍生物的生成
    六、甘油磷脂的合成與代謝
    1、 合成
    除需ATP外,還需CTP參加.CTP在磷脂合成中特別重要,它為合成CDP-乙醇胺、CDP-膽堿及CDP-甘油二酯等活化中間物所必需.
    1)甘油二酯途徑
    (代謝流程~~)
    2)CDP-甘油二酯途徑
    (代謝流程~~~)
    2、降解
    生物體內(nèi)存在能使甘油磷脂水解的多種磷脂酶類,根據(jù)其作用的鍵的特異性不同,分為磷脂酶A1和A2,磷脂酶B,磷脂酶C和磷脂酶D.
    磷脂酶A2特異地催化磷酸甘油酯中2位上的酯鍵水解,生成多不飽和脂肪酸和溶血磷脂.后者在磷脂酶B作用,生成脂肪酸及甘油磷酸膽堿或甘油磷酸乙醇胺,再經(jīng)甘油酸膽堿水解酶分解為甘油及磷酸膽堿.磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯鍵水解,產(chǎn)物是脂肪酸和溶血磷脂.
    七、膽固醇代謝
    1、 合成
    合成部位:肝是主要場(chǎng)所,合成酶系存在于胞液及光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中.
    合成原料:乙酰CoA(經(jīng)檸檬酸-丙酮酸循環(huán)由線粒體轉(zhuǎn)移至胞液中)、ATP、NADPH等.
    合成過(guò)程:
    1) 甲羥戊酸的合成(胞液中)
    HMGCoA還原酶
    2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA+NADPH———————→甲羥戊酸
    2) 鯊烯的合成(胞液中)
    3)膽固醇的合成(滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上)
    合成調(diào)節(jié):
    1)饑餓與飽食 饑餓可抑制肝合成膽固醇,相反,攝取高糖、高飽和脂肪膳食后,肝HMGCoA還原酶活性增加,膽固醇合成增加.
    2) 膽固醇 膽固醇可反饋抑制肝膽固醇的合成.主要抑制HMGCoA還原酶活性.
    3)激素 胰島素及甲狀腺素能誘導(dǎo)肝HMGCoA還原酶的合成,增加膽固醇的合成.胰
    高血糖素及皮質(zhì)醇則能抑制并降低HMGCoA還原酶的活性,因而減少膽固醇的合成;甲狀腺素除能促進(jìn)合成外,又促進(jìn)膽固醇在肝轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼?且后一作用較強(qiáng),因而甲亢時(shí)患者血清膽固醇含量反而下降.
    2、 轉(zhuǎn)化
    1)膽固醇在肝中轉(zhuǎn)化成膽汁酸是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路,基本步驟為:
    (代謝流程~~~)
    2)轉(zhuǎn)化為類固醇激素 膽固醇是腎上腺皮質(zhì)、睪丸,卵巢等內(nèi)分泌腺合成及分泌類固醇激素的原料,如睪丸酮、皮質(zhì)醇、雄激素、雌二醇及孕酮等.
    3)轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇 在皮膚,膽固醇可氧化為7-脫氫膽固醇,后者經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D.
    3、膽固醇酯的合成
    細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇在脂酰膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(ACAT)的催化下,生成膽固醇酯;
    血漿中游離膽固醇在卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)的催化下,生成膽固醇酯和溶血卵磷酯.
    八、血漿脂蛋白
    1、分類
    1)電泳法:α、前β、β及乳糜微粒
    2)超速離心法:乳糜微粒(含脂最多),極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),分別相當(dāng)于電泳分離的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四類.
    2、組成
    血漿脂蛋白主要由蛋白質(zhì)、甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯組成.乳糜微粒含甘油三酯最多,蛋白質(zhì)最少,故密度最??;VLDL含甘油三酯亦多,但其蛋白質(zhì)含量高于CM;LDL含膽固醇及膽固醇酯最多;含蛋白質(zhì)最多,故密度最高.
    血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分,基本功能是運(yùn)載脂類,稱載脂蛋白.HDL的載脂蛋白主要為apoA,LDL的載脂蛋白主要為apoB100,VLDL的載脂蛋白主要為apoB、apoC,CM的載脂蛋白主要為apoC.
    3、生理功用及代謝
    1)CM 運(yùn)輸外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式.成熟的CM含有apoCⅡ,可激活脂蛋白脂肪酶(LPL),LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解,產(chǎn)生甘油、脂酸及溶血磷脂等,同時(shí)其表面的載脂蛋白連同表面的磷脂及膽固醇離開CM,逐步變小,最后轉(zhuǎn)變成為CM殘粒.
    2)VLDL 運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的主要形式.VLDL的甘油三酯在LPL作用下,逐步水解,同時(shí)其表面的apoC、磷脂及膽固醇向HDL轉(zhuǎn)移,而HDL的膽固醇酯又轉(zhuǎn)移到VLDL.最后只剩下膽固醇酯,轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)DL.
    3)LDL 轉(zhuǎn)運(yùn)肝合成的內(nèi)源性膽固醇的主要形式.肝是降解LDL的主要器官.apoB100水解為氨基酸,其中的膽固醇酯被膽固醇酯酶水解為游離膽固醇及脂酸.游離膽固醇在調(diào)節(jié)細(xì)胞膽固醇代謝上具有重要作用:①抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)HMGCoA還原酶;②在轉(zhuǎn)錄水平上陰抑細(xì)胞LDL受體蛋白質(zhì)的合成,減少對(duì)LDL的攝?。虎奂せ預(yù)CAT的活性,使游離膽固醇酯化成膽固醇酯在胞液中儲(chǔ)存.
    4)HDL 逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇.HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活劑,LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及膽固醇酯.
    要想了解更詳細(xì)的,就耐心的看王鏡巖的《生物化學(xué)》吧,相當(dāng)詳細(xì)的~~
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