CTL（cytotoxic T lymphocytes ）殺傷靶細胞有兩種機制
1.粒酶途徑,如圖左.CTL上的T細胞受體與靶細胞表面所呈遞的抗原相互作用,形成聚合體.CTL中的高爾基體開始堆積,含有粒酶（granzymes）的顆粒重新定位于與靶細胞相接觸的區(qū)域,并通過胞吐作用（exocytosis）釋放出穿孔素（perforin）和粒酶,后者在前者的幫助下進入靶細胞,激活細胞的凋亡（apoptosis）路徑,誘導細胞的死亡.
2.Fas途徑,如圖右（a）.某些CTL缺乏穿孔素和粒酶,它們通過Fas途徑來介導細胞毒性.CTL表面的Fas配體與靶細胞上的Fas結(jié)合,使之結(jié)合Fas相聯(lián)的死亡結(jié)構(gòu)域蛋白（Fas-associated death domain protein,FADD）,后者相應地引發(fā)一系列反應,導致細胞凋亡.
回答以上兩點,對于簡答題來說已經(jīng)夠了,但如果你想了解得更多點,具體是如果引起凋亡的,請看下文,如果具有凋亡的相關知識,以下內(nèi)容應該很好理解.
粒酶途徑和Fas途徑在靶細胞內(nèi)誘導凋亡的信號通路,如圖右（b）：AFDD和粒酶激活caspase-8前體（這種caspase稱為起始caspase, initiator caspase）,經(jīng)過切割后成為活性形式的caspase-8使得caspase-3前體經(jīng)過切割也成為活性形式（這種caspase稱為效應caspase,effector caspase,或執(zhí)行caspase,executioner caspase）.活性形態(tài)的caspase-3就能將各種凋亡底物切割成為凋亡效應物,最終導致了細胞的凋亡.同時,粒酶和caspase-8還能激活位于線粒體中的細胞色素c (cytochrome c),使其穿過線粒體膜進入細胞質(zhì),結(jié)合到位于細胞質(zhì)中的凋亡肽酶激活因子（Apoptotic peptidase activating factor 1, Apaf-1）, 使其釋放出另一起始caspase,caspase-9,從而激活效應caspase-3,引起細胞凋亡.
如果你是學醫(yī)的,可能不必細究凋亡的分子機制,但如果你是學生物的,建議還是了解點好.
（圖片整合自Kuby Immunology第五版第14章——Cell-mediated response）