論述NK細(xì)胞為什么能夠殺傷某些病毒感染的細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞,而不能殺傷正常組織細(xì)胞
NK細(xì)胞表面具有兩種與其殺傷作用有關(guān)的受體：1）殺傷細(xì)胞活化受體2）殺傷細(xì)胞抑制受體.
①前者能廣泛識別結(jié)合分布于正常自身組織細(xì)胞、病毒感染和某些腫瘤細(xì)胞表面的糖類配體,其胞漿區(qū)含有ITAM結(jié)構(gòu),可轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號使NK細(xì)胞產(chǎn)生殺傷作用.
②后者能識別結(jié)合表達(dá)于自身正常組織細(xì)胞表面的MHC I類分子,其胞漿區(qū)含有ITIM結(jié)構(gòu),可轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制信號,解除NK細(xì)胞的殺傷作用.
殺傷機制：①宿主自身正常組織細(xì)胞→表面MHCI類分子表達(dá)正常（或接受IFN-γ等細(xì)胞因子刺激后,表面MHCI類分子表達(dá)增加）→使殺傷抑制受體介導(dǎo)產(chǎn)生的作用占主導(dǎo)地位→結(jié)果表現(xiàn)為NK細(xì)胞失活→自身組織細(xì)胞不被破壞.
②病毒感染的細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞→表面MHCI類分子表達(dá)減少或缺失→影響NK細(xì)胞表面抑制受體對相應(yīng)配體的識別→使NK細(xì)胞表面活化受體（ITAM）的作用占主導(dǎo)地位→表現(xiàn)為NK細(xì)胞活化并釋放細(xì)胞毒物質(zhì)→使病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡.
③依賴NK細(xì)胞表面的CD16即低親和力的IgGFc受體（FcRⅢ）
IgG抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)表位特異性結(jié)合→其Fc段與NK細(xì)胞表面FcRⅢ結(jié)合→促使NK細(xì)胞脫顆?！尫糯┛姿睾皖w粒酶→發(fā)揮對靶細(xì)胞的定向非特異性殺傷作用.
④還可表達(dá)Fasl,通過它與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)受體即Fas結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞凋亡.