試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素.
　　［考點(diǎn)］神經(jīng)—骨骼肌的興奮耦聯(lián)、傳遞.
　?。劢馕觯莓?dāng)神經(jīng)沖動傳到肌細(xì)胞時,沖動引起軸突末梢去極化,電壓門控式鈣離子通道開放,鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放,將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi),乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放,鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位,并將其迅速擴(kuò)布到整個細(xì)胞膜,于是整個肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài).肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮,這中間還需要一個過程.這個把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來的中介過程,稱為興奮收縮耦聯(lián).具體的耦聯(lián)過程是：首先,細(xì)胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜.橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴(kuò)散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮.
　　當(dāng)神經(jīng)沖動停止時,肌膜及橫管電位恢復(fù),終池膜對Ca2+的通透性降低,由于Ca2+泵的作用,Ca2+回到終池,使肌漿內(nèi)Ca2+降低,Ca2+與肌鈣蛋白分離,從而出現(xiàn)肌肉舒張.
補(bǔ)充：肌細(xì)胞的收縮過程如下：
1.肌節(jié)由粗、細(xì)肌絲組成.粗肌絲主要由肌凝蛋白構(gòu)成.肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部.桿狀部聚合成粗肌絲的主干,球頭部伸出粗肌絲的表面,形成橫橋.細(xì)肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成.橫橋在肌肉收縮中起著關(guān)鍵的作用,它具有ATP酶的性質(zhì),并有兩個結(jié)合位點(diǎn),一個與ATP的結(jié)合位點(diǎn),另一個與細(xì)肌絲上肌纖蛋白的結(jié)合位點(diǎn).細(xì)肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結(jié)合的位點(diǎn).在肌肉舒張時,原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間,掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結(jié)合點(diǎn),阻止橫橋與肌凝蛋白的結(jié)合.
2.肌絲滑行過程當(dāng)肌細(xì)胞興奮而使胞漿內(nèi)Ca2+增加時,Ca2+便與細(xì)絲上的肌鈣蛋白結(jié)合,使其構(gòu)型發(fā)生變化,從而牽拉原肌凝蛋白滾動移位,將其掩蓋的結(jié)合位點(diǎn)暴露出來.橫橋立即與肌纖蛋白結(jié)合形成肌纖凝蛋白,同時橫橋上的ATP酶獲得活性,加速ATP分解釋放能量,使橫橋發(fā)生扭動,牽拉細(xì)肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行,肌節(jié)縮短,出現(xiàn)肌肉收縮.當(dāng)胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降時,肌鈣蛋白與Ca2+脫離,恢復(fù)靜息構(gòu)型,原肌凝蛋白又回到原位而把結(jié)合位點(diǎn)重又覆蓋起來,橫橋不能接觸細(xì)肌絲,便使肌肉進(jìn)入舒張過程.
在整體內(nèi)骨骼肌的功能直接受神經(jīng)系統(tǒng)控制.當(dāng)神經(jīng)沖動傳到肌細(xì)胞時,肌細(xì)胞便產(chǎn)生動作電位,并將其迅速擴(kuò)布到整個細(xì)胞膜,于是整個肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮收縮狀態(tài).肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮,這中間還需要一個過程.這個把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來的中介過程,稱為興奮收縮耦聯(lián).具體的耦聯(lián)過程是：首先,細(xì)胞膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜.橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴(kuò)散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮.